Все мы знаем, что человечество имеет резус-фактор и четыре группы крови. У одних людей резус положительный, у других – отрицательный. На этот показатель влияет наличие белка RhD (агглютиногена): если у человека он есть, то его резус будет положительным, если нет – отрицательным. Но чем же отличаются люди с разным резусом?
Обладателей положительного резуса на планете гораздо больше, чем отрицательного (в процентном соотношении): примерно 85% Rh+ и 15% Rh-. Резус-отрицательная группа крови больше характерна для европеоидной расы. Также исследования среди человекообразных обезьян показали, что все особи имеют резус-положительную группу крови. И если мы говорим о теории эволюции и происхождении человека от обезьяны, тогда интересен факт появления отрицательной группы крови и причина, почему вдруг человеческая раса потеряла это белок? Ведь согласно теории Дарвина, все мы потомки обезьян. Возможно, белок исчез в ходе эволюции, но тогда у людей с отрицательным резусом должны быть довольно большие отличия от людей с резус-положительным фактором.
Антиген Rh D, интегральный мембранный полипептид, экспрессируется исключительно на эритроцитах человека (RBC).
Что же такое резус-конфликт матери и плода?
Это иммунный ответ организма матери на чужеродные антигены, которые содержатся в крови плода. Иммунная система человека уникальна и делает все, чтобы защитить организм. Когда резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом – возникает резус-конфликт. Антигены плода, проходя через плацентарный барьер, провоцируют образование резус-антител. Эти антитела начинают атаковать чужеродные антигены, что приводит к гемолизу эритроцитов, и проявляется это клиническим синдромом, известным под общим названием «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» (ГБН). То есть фетальные эритроциты разрушаются материнскими анти-А или анти-В в результате внутрисосудистого гемолиза, опосредованного комплементом, и секвестрации стромы печени – органа, который имеет низкую антителообразующую способность.
Пятьдесят лет назад 10% неонатальных смертей были вызваны ГБН. С обнаружением патогенеза этого заболевания уровень смертности снизился в десять раз, главным образом благодаря ранним родам, а также улучшению акушерской и неонатальной помощи. Однако еще 30 лет назад лечение младенцев с ГБН было сильно затруднено, и это заболевание приводило к трагичным последствиям в семьях с рецидивирующими случаями. В 1960-х годах врачи, работавшие в Англии и США, поняли, что можно предотвратить иммунизацию пассивными IgG анти-D. После множества экспериментов и клинических испытаний к концу 1960-х годов в нескольких странах анти-D, очищенный из пула человеческой плазмы с высокими титрами, был лицензирован для использования. Анти-D-профилактика в настоящее время является широко распространенной и чрезвычайно успешной терапией, возможно, единственным клиническим применением иммуносупрессии, опосредованной антителами.
Мнение специалиста
Десять процентов всех женщин с отрицательным Rh-, вынашивающие положительных младенцев Rh+, получают пассивный анти-D после родов. Поэтому следует проводить тщательное исследование крови таких женщин во избежание негативных последствий.
Для написания статьи использовались следующие источники:
Belinda M Kumpel «On the mechanism of tolerance to the Rh D antigen mediated by passive anti-D (Rh D prophylaxis)»
